帕金森氏症（Parkinson’s disease，也作巴金森氏症）是神經系統受到漸進式地破壞而影響動作，通常症狀不會突然一夕間出現，而是慢慢影響生活，每個人表現的症狀或許有些不同。另一個有名的神經慢性退化疾病是「阿茲海默症」，但剛開始這兩個病的表現不太一樣，阿茲海默症剛開始認知方面的退化較明顯，而帕金森氏症則以身體動作的不協調為主。
帕金森氏症所謂的不協調，主要有三種身體症狀：
● 手指頭、手部和手臂放鬆時（而非用力的時候），不自覺地顫抖著，就像明明在靜止時，大拇指與食指卻來來回回地摩擦著，像在搓揉一小塊黏土那樣抖動著。當開始出力拿起杯子或手機，顫抖就不明顯了。
● 動作慢，走路會拖著腳，每一步都小小的，因此要完成一個簡單動作，像是從椅子上站起身，或從客廳走到餐桌這類的，都變得很耗時又費力。
● 全身各處肌肉都可能變得僵硬、張力強，失去彈性，這樣的肌肉僵硬會讓患者容易疼痛，做其他動作也相形困難。
除了三個主要症狀外，帕金森氏症患者陸續會出現其他心理與身體的症狀，身體症狀像是：
▲ 失去自發性動作，就像很少眨眼，臉部表情愈來愈少，走路的時候手臂不會自然跟著擺動這些。
▲ 平衡變差，容易跌倒。
▲ 神經異常感覺，像是容易有燒灼感、冰冷感、或感覺麻木。
▲ 說話不清楚，開口前變得遲疑，說話聲音變得單調。
▲ 寫字也變得困難，愈寫愈小。
帕金森氏症患者的生活特色，像是：
★ 憂鬱、焦慮，失去生活動機
★ 記憶力變差，在疾病的晚期開始有認知困難，難以好好思考評估，類似失智症的症狀。
★ 失眠，難以入睡又容易醒來
★ 吞嚥困難，容易流出口水
★ 腸胃道活動變慢，便祕的機會變多。
★ 容易覺得累，很多地方都在痛。
那為什麼會有帕金森氏症呢？我們先來了解一個叫做「黑質」的區塊。黑質位於中腦，裡面具有多巴胺神經元，負責生產多巴胺到腦部其他區域，多巴胺像是腦部神經系統之間的信差，可以在協調各種運動訊息的調節。帕金森氏症患者腦部黑質的多巴胺神經細胞受到破壞或死亡，數目減少，能協調動作訊息的多巴胺就變少，因此動作變慢，變得不協調，而產生運動障礙。
這些神經元的死亡不是一夕之間產生的，而且要到喪失將近八成神經元以後，患者才會開始產生症狀，因此帕金森氏症的症狀通常是緩慢漸進式地發生。
那大家會想知道的關鍵點，究竟是什麼原因誘發了多巴胺神經元死亡呢？目前還沒有確切的說法，但科學家認為帕金森氏症是受到環境與基因共同影響，所以有少數患者有家族基因突變的遺傳史，有些患者則是經常暴露於除草劑、殺蟲劑等化學物質。然而這些說法還沒有獲得廣泛的共識。
多數帕金森氏症患者在50歲以後發作，平均年齡是60歲，40歲以前發病的稱為早發型帕金森氏症，例如電影《愛情藥不藥》裡安海瑟威飾演的女主角那樣，是極少見的案例。另外，男性比女性患病的機會稍高了一點。帕金森氏症雖然不是像癌症侵襲一般會直接取人性命，但如果因為帕金森氏症影響動作後，各種活動多所限制，肺炎與其他感染的機會上升，而且患者在疾病晚期連簡簡單單過生活都很難，通常需要旁人幫忙打理日常起居。
帕金森氏症常見的五大疑問
如果醫師從病史及神經學檢查結果懷疑病人罹患的是帕金森氏症，接下來還要安排哪些檢查呢？其實沒有哪一種抽血檢查或影像檢查，能夠用來斬釘截鐵地診斷帕金森氏症的！這些檢查通常都是用來排除腦瘤、腦炎等其他疾病。另外醫師也會用上一個叫做「左旋多巴」的藥物。左旋多巴是多巴胺的前驅物，進入人體後，可以通過血腦屏蔽，轉換成多巴胺。多巴胺增加，患者對動作的協調控制就會變好。因此如果用左旋多巴後患者症狀就有所改善的話，也可以是帕金森症的一個診斷依據。
確診為帕金森氏症後，其實也沒有能夠治癒此病的藥物。但規律與醫師溝通討論用藥，能減緩症狀變嚴重的速度，生活品質也比較有保障。藥物除了左旋多巴之外，還有多巴胺受體增強劑、單胺氧化酶抑制劑、抗膽鹼藥物等其他選擇。整體而言，藥物的效用都可能隨著疾病進展而愈來愈不好。患者需要配合物理治療師學習適當的運動方式，繼續鍛鍊肌肉，並增加有氧訓練，學習避免跌倒。職能治療師則能幫助患者熟悉如何處理日常生活遇上的困難。
病情進展下，醫師可能會建議患者及家屬考慮手術治療，主要的手術方式叫做「深層腦刺激術」（Deep Brain Stimulation, DBS）。外科醫師會將電極板放進腦部的特定區域，連結著的啟動器則裝在胸腔的位置，能夠傳送電流刺激，減少帕金森氏的顫抖、肌肉僵硬、動作緩慢等症狀，但可能潛藏著中風、腦出血、感染等風險，且手術也無法讓疾病停下進展的腳步。因此，家人的支持系統也是非常重要的！
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逐漸失去自己的病 — 阿茲海默症
