「動」起來能減緩多發性硬化症的神經損傷嗎？

「喂，小陳，你最近怎麼看起來精神好多了？上次看你來醫院回診還有些倦怠呢。」王阿姨關切地問著隔壁床位的病友。

「王阿姨，跟你說，我聽醫師建議，開始規律地做一些溫和的運動，像是散步和伸展操。我感覺身體狀況真的有比較好耶！不只比較不那麼容易累，連以前有時候會突然發作的肢體麻木感，好像也比較少出現了。」小陳眉頭舒展開來，語氣裡帶著點雀躍。

王阿姨聽了，眼神中閃過一絲希望。「真的嗎？運動對於我們這種有多發性硬化症的人，真的有這麼大的幫助嗎？我一直以為多發性硬化症是神經的問題，運動這種物理性的活動，能改變身體裡面這麼深層的狀況嗎？」

許多和王阿姨、小陳一樣有多發性硬化症（Multiple Sclerosis, MS）的朋友，可能都有類似的疑問。MS是一種慢性、進行性的中樞神經系統疾病，它會影響大腦和脊髓，可能導致多種神經功能障礙，從肢體無力、麻木、視力模糊到平衡困難、認知功能受損等。面對這樣的疾病，患者往往積極尋求各種能改善病情的策略。近年來，運動訓練被認為可能具有改善MS病情的作用，甚至被寄望能成為一種「疾病修正行為」。但運動真的能從更深層次上影響MS嗎？我們身體裡面的「神經損傷」狀況，運動真的能改變嗎？一項近期發表的回顧性研究，正嘗試為這些問題提供更清晰的線索。

多發性硬化症與神經軸突損傷

要了解運動對多發性硬化症的潛在影響，我們首先需要知道多發性硬化症究竟如何傷害神經系統。在MS中，免疫系統會錯誤地攻擊自身的神經髓鞘（如同神經的絕緣外衣），進而導致神經纖維（即軸突）受損。這種對神經纖維的直接或間接損傷，我們稱之為「神經軸突損傷」。想像一下，神經元就像電力線，而軸突就是電線的核心導體。當這條電線的絕緣層（髓鞘）受損，甚至導體本身（軸突）也遭到破壞時，電力傳輸就會出問題。而當神經軸突受損時，它會釋放出一些特定的蛋白質到我們的體液中，這些蛋白質就成了我們監測疾病活動和神經退化程度的「生物標記」。

這項研究特別關注了兩種重要的神經軸突損傷生物標記：神經絲輕鏈（neurofilament light chain, sNfL）和膠質纖維酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, sGFAP）。想像一下，神經絲輕鏈就像是神經細胞骨架的一部分，它負責維持神經元的形狀和結構。當神經元受到損傷時，這些結構蛋白就會從受損的神經細胞中釋放到腦脊液或血液中。因此，血液或腦脊液中sNfL的濃度升高，通常被視為神經軸突損傷的一個重要指標，反映了神經元的破壞程度，其濃度越高，可能意味著神經損傷的程度也較高。

而膠質纖維酸性蛋白（sGFAP）則主要存在於星狀膠質細胞中。星狀膠質細胞是中樞神經系統中一種重要的支持細胞，它們負責提供營養、清除廢物並在神經損傷後進行修復。當神經系統發生損傷或發炎時，這些星狀膠質細胞會被活化並增生，釋放出較多的sGFAP。因此，sGFAP的濃度升高，可能反映了中樞神經系統中的膠質細胞活化或損傷，這也是MS疾病進程中常見的病理變化。透過測量這些生物標記在體液中的濃度，研究人員可以較客觀地評估MS患者的神經損傷程度和疾病活動性，而這比單純觀察患者的臨床症狀，能提供更早、更細微的洞察。

運動訓練能改變這些生物標記嗎？

為了探討運動訓練是否能影響多發性硬化症患者的神經軸突損傷生物標記，這項研究進行了一次全面的「敘述性回顧」。研究團隊在多個專業醫學資料庫，包括PubMed、EBSCOhost（Medline Ultimate）和EMBASE，廣泛搜尋從資料庫建立之初直到2026年2月的所有相關文獻。他們的目的，是希望能從現有的研究中，梳理出運動訓練與sNfL和sGFAP之間關聯的潛在證據，以建立一個更明確的理論基礎，來支持未來針對這方面的研究。這項回顧不僅關注了運動訓練與生物標記的關聯，也同時回顧了這些生物標記本身在MS中的表現特性，以及它們對現有疾病修正療法的反應。

根據這項回顧研究的發現，有幾個重要的觀察結果：

研究顯示，多發性硬化症患者體內的sNfL和sGFAP濃度，確實比一般健康對照組的人群來得「顯著較高」。這進一步支持了這兩種蛋白質作為MS疾病活動和神經退化指標的可靠性。它們的高濃度可以作為一種潛在的警訊，提示著體內神經系統正在遭受損傷或發炎。同時，研究也注意到，這些生物標記的濃度可能會因患者的「人口統計學和臨床變項」而有所不同，例如患者的年齡、性別、疾病病程、病灶分佈、疾病嚴重程度、或是否正在接受其他治療等，都可能影響這些生物標記的表現。這提示了MS疾病表現的複雜性與個體差異，也說明在評估這些標記時需要考慮到患者的整體狀況。

值得注意的是，這項回顧也發現，當MS患者接受「疾病修正療法」（disease-modifying therapy, DMT）時，sNfL和sGFAP的濃度會呈現「有利的反應」，也就是說，治療似乎能有效降低這些生物標記的水平。這是一個重要的線索，表明這些生物標記確實能反映治療的效果，進而驗證了它們作為評估疾病進程和治療反應的實用性。這也暗示著，如果某種干預措施能夠降低這些生物標記的水平，那麼它就可能對MS的疾病進程產生積極的影響。

然而，當研究焦點轉向運動訓練時，情況就變得更為細緻了。這項回顧特別檢視了兩項針對運動訓練對MS患者sNfL和sGFAP影響的統合分析（meta-analyses）。「統合分析」是一種將多個獨立研究的數據進行統計合併分析的方法，可以提供更強的證據力。根據這兩項統合分析的結果，研究發現「運動訓練對於sNfL的濃度產生了顯著的正面效果」，這表示規律的運動訓練可能幫助降低MS患者體內的sNfL水平，潛在地減緩神經軸突的損傷。這一發現與運動訓練對MS復發、病灶、失能以及認知處理速度等「疾病進程標記」的有利影響保持一致，為運動訓練作為一種具有潛在疾病修正特性的行為，提供了更深層的生物學依據。

然而，對於sGFAP，運動訓練的效果就沒有那麼明確了。研究並未發現運動訓練對sGFAP濃度有統計學上「顯著的正面效果」。這可能意味著運動訓練對神經軸突本身的損傷有較直接的影響，但對星狀膠質細胞的活化反應則可能沒有同樣顯著的效果，或是需要不同種類、強度或時間的運動才能產生影響。當然，這也可能是因為目前關於運動與sGFAP的研究數量相對較少，或是研究設計上的差異所致，仍需更多研究來釐清。

運動對多發性硬化症的未來意義

這項敘述性回顧為我們揭示了運動訓練在多發性硬化症管理中的潛在價值，特別是在影響神經軸突損傷的生物標記方面。研究結果暗示，運動訓練可能不只改善我們肉眼可見的症狀，如文章開頭小陳提到的倦怠感減輕、麻木感減少，還可能在分子層面發揮「神經保護作用」，有助於減緩疾病的內部進程。從公眾健康的層面來看，了解運動訓練如何改變這些生物標記的水平，可以幫助我們更深入地識別和理解驅動失能的機械途徑，並為設計更有針對性的干預措施提供資訊。這對於像王阿姨和小陳這樣的MS患者來說，無疑是一個令人振奮的消息。

不過，這項研究也坦承，目前關於運動訓練與這些生物標記之間關係的「實證仍有限」。雖然運動訓練對sNfL的正面影響是一個重要的發現，但要將這些發現轉化為具體的臨床建議，仍需要更多嚴謹、設計良好的「隨機對照試驗」（Randomized Controlled Trials, RCTs）來進一步驗證。隨機對照試驗是一種最高等級的臨床研究，能較好地排除其他干擾因素，更精確地評估干預措施（例如運動訓練）的真正效果。

因此，研究作者建議，未來的隨機對照試驗應該採納「探索模型（discovery models）」和「實驗醫學框架（experimental medicine frameworks）」來指導研究設計。這意味著研究人員需要更系統、更深入地探索運動訓練如何影響生物標記的機制，並在嚴格控制的實驗條件下進行驗證。透過這樣的研究，我們才能更明確地了解哪種運動方式（類型、強度、頻率、持續時間）對MS患者的神經軸突損傷最有益，以及其背後的生物學機制是什麼。這些發現對於制定以實證為基礎的多發性硬化症運動建議至關重要，能支持針對MS的實證運動建議。

這項研究也強調，sNfL和sGFAP作為生物標記，具有「可取得、具成本效益且可測量」的優點，這使得它們非常適合在未來的臨床試驗中，作為評估運動訓練神經保護效果的客觀指標。它們提供了一種客觀且量化的方式，來監測疾病活動與神經退化，這對於評估任何新療法的效果都至關重要。如果未來的研究能持續支持這些發現，那麼運動訓練將可能成為多發性硬化症患者綜合治療方案中，一個更具科學依據、且容易實行的重要環節，從而改善廣大MS患者的健康預後和生活品質。

總而言之，這項回顧性研究為我們描繪了一個充滿希望的未來。儘管我們還不能說運動已經「確定」能治癒MS或完全阻止神經損傷，但它的確提供了令人鼓舞的線索，指引著我們繼續探索運動訓練在減緩多發性硬化症神經退化方面的潛力。對於MS患者來說，這意味著除了現有的醫療方案外，積極參與規律且適合自己的運動，可能不僅能改善生活品質、減輕症狀，還有望從更深層次上為自身的神經健康帶來正面的影響，潛在地減緩疾病的進展。當然，在開始任何新的運動計畫前，務必諮詢您的醫師或物理治療師，確保運動方式安全且適合您的個人狀況。

參考文獻：
Exercise Training and Biomarkers of Neuroaxonal Injury in Multiple Sclerosis: Narrative Review. International Journal of Environmental Research and Public Health. 2026 Mar 17; 23(3):e1029-e1040. doi: 10.3390/ijerph23030380