為什麼有些人吃得再健康,體重還是下不來?基因會影響飲食效果嗎?

by | 3 月 17, 2026

為什麼有些人吃得再健康,體重還是下不來?基因會影響飲食效果嗎?

「小陳,你不是最近在努力減重嗎?怎麼看你晚餐又只吃生菜沙拉了?」「唉,別提了啦,阿嬤!我啊,每天餐餐都吃得這麼清淡,油炸甜食全都戒了,假日還努力去健身房運動,但體重就是卡在那邊不動,甚至有時候還會往上走一點點,我都快放棄了!」「你說得也是,像隔壁王太太,她只是少吃一點澱粉,竟然就瘦了一大圈,是不是我體質特別難瘦啊?」

這樣的情境,是不是聽起來很熟悉?在我們的日常生活中,許多人都曾有過這樣的疑惑:為什麼同樣的飲食、同樣的運動方式,對不同人來說,效果卻是天差地遠?有的人似乎隨便吃吃都能維持好身材,有的人卻是斤斤計較,體重數字依舊紋風不動。特別是當我們面對肥胖、甚至是醫師提醒有糖尿病前期風險時,飲食控制更是成了生活中的一大挑戰。究竟,我們的身體對食物的反應,是不是藏著什麼我們不知道的秘密呢?

近年來,科學家們開始將目光投向一個看似遙遠,卻可能深深影響我們飲食成效的領域:基因。你可能會覺得,基因不是決定我們長什麼樣子、會不會遺傳特定疾病的嗎?它怎麼會跟我們吃什麼、胖不胖扯上關係呢?這正是一項最新研究試圖解開的謎團。這項刊登於《Nutrients》期刊的系統性回顧,旨在整合過去五年內關於「基因與飲食互動」的研究證據,特別聚焦在患有肥胖、糖尿病前期或相關心血管代謝風險的成年人,探討地中海飲食、得舒飲食等健康模式,以及不同巨量營養素(如碳水化合物、蛋白質、脂肪)的品質與熱量限制,是否會因為個人的基因型而產生不同的效果。

根據這項研究,我們開始能窺見一些令人深思的線索。這篇綜合分析檢視了近兩百項針對基因與飲食互動進行明確統計測試的嚴謹研究,發現雖然限制飽和脂肪攝取與維持碳水化合物的品質,仍是普遍較為推薦的飲食策略,但不同基因型的人,對這些飲食建議的反應確實存在差異。

基因如何影響飲食成效?

這項研究指出,個人對飲食的反應,會因為基因而有明顯的差異。其中一個重要的發現是:健康的飲食模式(例如地中海飲食或得舒飲食),在「具有較高多基因風險」的族群中,能帶來顯著的健康益處。具體來說,對於這些基因風險較高的個體,採取健康的飲食模式,可能使他們罹患相關疾病的風險降低約47%。然而,對於那些基因風險較低的族群而言,即使採取同樣的健康飲食,其額外的益處可能就較不明顯,甚至差異不大。

這裡所謂的「多基因風險」,是指由多個不同基因共同作用,累積起來形成的一種疾病風險傾向。就像你不能只看一顆星星來判斷天氣,多基因風險是看多顆「基因星星」的排列組合,來預測你對特定疾病的易感性。研究顯示,當這個組合傾向於較高的風險時,飲食的介入就顯得更為關鍵,也更有成效。這就像是為了一艘航行於波濤洶湧海域的船,加固船身和提供精準導航,效果會比對一艘在風平浪靜湖面上的船來得顯著。

除了多基因風險,這項研究也點名了幾個與飲食反應特別相關的單一基因變異。例如,TCF7L2基因的變異,就與我們身體對巨量營養素的反應閾值有關。研究發現,對於帶有特定TCF7L2變異的人來說,如果飲食中的蛋白質攝取量較高(超過總熱量約18%),而碳水化合物攝取量較低(低於總熱量約48%),可能會對減少內臟脂肪(也就是環繞在腹腔器官周圍的脂肪,與許多慢性病息息相關)有較好的影響。這暗示著,對於某些基因型的人,簡單的「均衡飲食」建議可能不足夠,而需要更精細的宏量營養素比例調整。

另一個有趣的例子是APOA2基因的變異。這項研究觀察到,帶有特定APOA2變異的個體,他們的發炎反應會呈現基因型依賴性。更出人意料的是,研究顯示,在這些具有特定APOA2基因變異的人身上,攝取較高飲食抗氧化能力(例如富含維生素C、E的蔬果)的食物,反而可能導致發炎指標呈現「矛盾性地」升高。這與我們普遍認為抗氧化劑有助於抗發炎的觀念似乎有所衝突,但它正說明了基因對營養素的代謝反應有多麼複雜,並非所有「好東西」對所有人都是一樣好。

這項研究雖然提供了許多寶貴的洞見,但也坦誠了一些限制。例如,部分基因與飲食互動的統計分析,可能因樣本數較少而導致檢測力不足;同時,研究對象在族群血統上的分佈可能不夠均勻,例如某些在特定族群中較為獨特的基因訊號(如SLC16A11和CREBRF),可能未能在這項全球性的綜合分析中被充分呈現。這些都提醒我們,科學研究是一個持續探索的過程,現有的發現是重要的里程碑,但並非最終的定論。

個人化營養的未來,讓飲食不再是「一體適用」

這項研究的核心結論是,雖然普遍性的抗發炎飲食替代方案,例如多攝取蔬菜水果和全穀物,並減少加工食品,對於改善生物標誌物(如發炎指標)是普遍有益的,但若能結合個人基因資訊來制定營養策略,在高風險族群中可能帶來較大的絕對風險降低。這意味著,未來的臨床應用不應僅僅依賴統一的飲食指南,而應該將這些基礎的飲食品質建議,與針對特定基因型反應模式的「個人化策略」結合起來。例如,考慮APOA2變異可能導致的抗氧化劑反應異質性,或是TCF7L2變異對碳水化合物攝取閾值的影響。

這項研究為我們描繪了一個嶄新的健康管理願景:透過了解自己的基因,我們或許能更精準地選擇適合自己的飲食方式,讓每一份努力都能產生較大的回報。未來的科學進展,需要更多經過事前註冊、並根據基因型分層設計的臨床試驗,以及針對不同族群基因組特徵建立的「在地化」多基因評分模型,才能更好地理解這些複雜的基因與飲食互動,並將其轉化為實用、有效的個人化健康建議。這或許能讓我們在面對肥胖與糖尿病前期的挑戰時,不再感到迷茫,而是能更智慧、更有效地掌握自己的健康。

參考文獻:
Personalised Nutrition in Obesity and Prediabetes: Do Genotypes Matter?. Nutrients. 2026 Mar 02; 18(5):1027-1050. doi: 10.3390/nu18050815

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